CANCER DE
TIROIDES - SINTOMAS Y TRATAMIENTO
El cáncer de tiroides agrupa a un
pequeño número de tumores malignos de la glándula tiroides, que es
la malignidad más común del sistema endocrino. Por lo general, los
tumores malignos de la tiroides tienen su origen en el epitelio
folicular de la glándula y son clasificados de acuerdo a sus
características histológicas.
Los tumores diferenciados, como el carcinoma papilar o el carcinoma
folicular, generalmente tienen buen pronóstico y son curables en
casi todos los casos si son detectados en etapas tempranas.
Los tumores no diferenciados, como es el carcinoma anaplásico el
cual tiende a cursar con un peor pronóstico, tiene muy poca
respuesta al tratamiento y tiene un comportamiento muy agresivo.
La glándula Tiroides
La glándula tiroides está ubicada en la base del cuello, debajo de
la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa; cada ala, o lóbulo, de la
tiroides se halla a ambos lados de la tráquea. Tiene como propósito
producir, almacenar y liberar hormonas tiroideas (T3 Y T4) en el
torrente sanguíneo, que influyen en casi todas las células del
cuerpo, y ayudan a controlar sus funciones.
Las patologías de la glándula tiroides; hipotiroidismo y el
hipertiroidismo.
En el hipotiroidismo se produce un nivel bajo de la hormona
tiroidea, esto ocasiona, que el cuerpo funcione mas lentamente.
Necesitando un reemplazo de hormona, llamada levotiroxina.
Síntomas: Problemas en la piel (fría, seca, áspera, rugosa y color
amarillento), cansancio, debilidad, letargo, somnolencia,
intolerancia al frío, constipación, aumento de peso, caída del
cabello, disfonía, nerviosismo, disminución de la memoria ,
alteraciones en los ciclos menstruales y palpitaciones., hinchazón
de los párpados.
En el hipertiroidismo, se produce una gran cantidad de hormona
tiroidea, ocasionando que el cuerpo trabaje más rápidamente por la
gran concentración de hormona.
Síntomas: Nerviosismo, temblores, aumento de la sudoración,
intolerancia al calor, palpitaciones, cansancio, pérdida de peso,
diarrea, molestias oculares.
Es importante recordar que estos síntomas pueden aparecer en los
pacientes que están sobremedicados con hormonas tiroideas (levotiroxina
(T4) y/o tri-yodotironina (T3))[1]
Epidemiología
La incidencia del cáncer de tiroides es de aproximadamente 9/100,000
por año y se incrementa con la edad (aproximadamente a los 50 años),
sin embargo pueden aparecer antes de los 20 años y después de los 65
las cuales se asocian a un peor pronóstico. El riesgo por sexo
encuentra una mayor incidencia en mujeres que en hombres.[2] Otros
factores de riesgo adicionales incluyen: radioterapia cervical en la
niñez, tamaño nodular mayor o igual a 4cm e invasión a los ganglios
linfáticos y metástasis.
Clasificación
Las neoplasias tiroideas pueden presentarse en cualquier tipo de
células que se encuentran en la glándula incluyendo las células
foliculares, las células productoras de calcitonina (células C),
linfocitos y elementos vasculares. Desde el punto de vista de sus
características patológicas, las neoplasias primarias de la tiroides
se clasifican en:
* Carcinomas diferenciados:
o Carcinoma papilar
o Carcinoma folicular
o Carcinoma de Células de Hurtle
* Carcinoma medular
* Carcinoma indiferenciado
* Linfoma
Los más comunes (papilar y folicular) crecen lentamente y pueden
recurrir, pero estas formas raramente son fatales en pacientes
menores de 45 años. La forma medular también cursa con un buen
pronóstico si se está restringido a la glándula tiroides; el
anaplásico crece rápidamente y responde pobremente a la terapia.
Cáncer Papilar de tiroides
Artículo principal: Cáncer papilar tiroideo
Es el tipo más común de cáncer de tiroides (aproximadamente 80% de
los casos) y ocurre frecuentemente en mujeres, presentándose entre
los 30 y 40 años, en su mayoría.[2] También es el tipo de cáncer
predominante en niños, y pacientes que han sufrido de radiación a la
cabeza y cuello previamente (en este grupo el cáncer tiende a ser
multifocal con metástasis linfática temprana, con peor pronóstico).
La tiroglobulina puede ser usada como marcador tumoral para canceres
papilares de tiroides bien diferenciados. Comúnmente metastatiza a
ganglios linfáticos. El cáncer papilar lo caracteriza en un 50% de
los casos con la aparición de cuerpos de psammoma en las revisiones
microscópicas.[2]
Tratamiento
* Cirugía: Que es la extracción o "eliminación" del cáncer ubicado
en la parte tiroidea.
El médico tratante o cirujano puede operar de las siguientes formas:
Con Lobectomía: Dónde solo se extrae uno de los lados de la glándula
tiroidea, que es en la que se encuentra en cáncer.
Con Tiroidectomía total: Dónde se extrae toda la glándula tiroides.
-En ambas cirugías se pueden extraer ganglios linfáticos (Disección
de ganglios linfáticos) para cerciorarse y determinar si hubo
metástasis en ellos (Si también contienen cáncer)
Cáncer Folicular de tiroides
Artículo principal: Cáncer folicular de tiroides
Ocurre comúnmente en mujeres mayores de 50 años y es frecuente en
sociedades donde la ingesta de yodo es pobre.[2] La tiroglobulina
puede usarse como marcador tumoral en canceres foliculares bien
diferenciados. No es posible distinguir entre el adenoma folicular o
el carcinoma mediante citología. Si los exámenes sugieren adenoma
folicular, se debe practicar la lobectomía. El carcinoma folicular
tiende a metastizar al pulmón y al tejido óseo por vía sanguínea.
Cáncer Medular de la tiroides
Artículo principal: Cáncer medular tiroideo
Esta forma de cáncer se origina en las células parafoliculares
(células C), las cuales producen calcitonina y comprenden entre el
3-6% de todos los cánceres tiroideos. La calcitonina es una hormona
que puede producir hipocalcemia. La calcitonina es un marcador útil
para detectar este tipo de cáncer y monitorizar la respuesta a los
tratamientos. El antígeno carcinoembriogénico (CEA) también es útil
como marcador tumoral en esta situación. Hasta el 25% de estos
tumores pueden ser familiares.[3] Por ello en estos casos se
recomienda el estudio de mutaciones germinales del gen RET.[3] En
concreto, se deben evaluar mutaciones en los exones 10, 11,
13-16,[2] y si son negativas, se piden también las mutaciones del
exón 8. Aproximadamente el 6-8% de pacientes con cáncer medular de
tiroides aparentemente esporádico tienen mutaciones del proto-oncogén
RET en la línea germinal. No obstante, los estudios han encontrado
mutaciones entre el 1.5% y el 25%. Por el contrario, las mutaciones
somáticas (sólo presentes en el tumor, pero no en el ADN
leucocitario) están presentes en el 50% de los casos. El tratamiento
de los portadores asintomáticos de mutaciones en la línea germinal
(familiares del paciente) tiene un gran impacto pronóstico, con
tasas de curación del 95%. La penetrancia de la mutación es del
100%. El pronóstico de este tipo de tumor es malo cuando se presenta
en fase avanzada. Puede producir metástasis en diversos órganos como
hígado, hueso, pulmón y ganglios linfáticos.
A diferencia de los otros carcinomas bien diferenciados, el
carcinoma medular no responde al tratamiento con yodo radiactivo. La
cirugía es el tratamiento más eficaz cuando el tumor se presenta en
fase inicial. En cambio, tras la recaída o cuando hay metástasis al
diagnóstico, el enfoque es diferente. En este sentido, los
inhibidores de tirosin-kinasa de la vía de RET (por ejemplo,
vandetanib o sorafenib) probablemente constituyan opciones de
tratamiento muy útiles en el futuro, aunque en el momento actual se
encuentran en fase de estudio y todavía no pueden ser administrados
en humanos. La quimioterapia tiene una eficacia limitada,[3] aunque
los protocolos con dacarbacina y 5-FU pueden producir algunas
estabilizaciones duraderas. El otro fármaco quimioterámico más usado
es la doxorrubicina, aunque con tasas de respuesta entre 15-35%.[2]
Cáncer anaplásico de la tiroides
El carcinoma anaplásico de tiroides crece muy rápidamente y es un
tipo invasivo de cáncer de tiroides que ataca más frecuentemente a
personas mayores de 60 años. La causa se desconoce. Las pruebas de
la función tiroidea suelen ser normales. El carcinoma anaplásico
representa sólo el 1% de todos los cánceres tiroideos y es una
enfermedad muy poco frecuente.
Tratamiento
Este tipo de cáncer requiere tratamiento quirúrgico para extirpar el
tumor, o una terapia por radiación o ambos. La cirugía puede
requerir la colocación de un tubo en la garganta para ayudar a la
respiración (traqueotomía). Este tumor no responde al yodo
radiactivo que se utiliza para tratar otros tipos de cáncer de
tiroides y tampoco responde a la quimioterapia.
La hemitiroidetomia es poco común (debido a la agresividad de este
cáncer). La tiroidectomía total es realizada con el diagnostico en
la mayoría de casos.
Etiología
Radiación
Recientes estudios apuntan a la radiación externa como una causa
importante en la génesis del cáncer tiroideo. Esta radiación externa
aplicada antes de los 15 o 20 años aumenta el riesgo de desarrollar
carcinoma papilar.[2] El período de latencia entre la irradiación y
la aparición clínica de la neoplasia es de al menos 5 años, el
riesgo es máximo a los 20-30 años para permanecer alto otros 20 y
luego, finalmente, disminuir gradualmente. La incidencia del cáncer
aumenta de forma lineal con la dosis de radiación recibida por la
glándula, pero, cuando se superan los 150-200cGy, la carcinogénesis
disminuye seguramente por el efecto destructivo de las dosis altas
de irradiación. El riesgo de carcinoma no aumenta en los pacientes
que han recibido yodo 131 para el diagnóstico o el tratamiento de
otras enfermedades tiroideas.
TSH y yodo
Las concentraciones elevadas de TSH influyen en el desarrollo de
algunos carcinomas hallados en bocios dishormogénicos. Además,
cuando la ingesta de yodo es baja, existe un aumento relativo del
porcentaje de carcinomas foliculares y anaplásicos y una disminución
del papilar.
Factores hereditarios, oncogenes y genes supresores tumorales
El 3% de los carcinomas papilares y algunos foliculares pueden tener
un componente hereditario. En el síndrome de Gardner (Poliposis
Adenomatosa Familiar) existe un riesgo 160 veces mayor que en la
población en general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares
especialmente en las mujeres menores de 35 años de edad. También
existen con frecuencia tumores tiroideos (benignos y malignos) en la
enfermedad de Cowden (harmatomas múltiples), en el síndrome de Peutz-Jeghers
y en la ataxia-telangiectasia, y se han descrito familias con
carcinomas papilares aislados.
Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan un riesgo 67 a
80 veces superior que la población en general para el desarrollo de
éste tipo de neoplasia, sin embargo, los factores que conducen a
ésta aún se desconocen.
El 20-25% de los carcinomas medulares tiene un mecanismo de
transmisión hereditaria de tipo autosómico dominante que puede
originar la aparición de carcinoma medular familiar aislado o en el
contexto de una neoplasia endócrina múltiple. En éstos carcinomas
familiares se hallan mutaciones que se localizan en diferentes
exones del protooncogén RET del cromosoma 10 y que lo convierten en
un gen con actividad oncogénica.[2] Éstas mutaciones del
protooncogén RET se han identificado en el 90-95% de los carcinomas
medulares familiares y en 5-10% de los esporádicos.
Entre 3 y 33% de los carcinomas papilares sin antecedentes de
irradiación y entre el 60 y 80% de los irradiados presentan
reordenamientos en el oncogén RET/PTC y, con menor frecuencia en los
NTRK, RAS y GSP. Mutaciones puntuales inactivadoras de al menos dos
oncogenes supresores (p53 y gen del retinoblastoma, Rb) se han
hallado con mucha frecuencia en los carcinomas anaplásicos y, en
cambio, son raras en las células de los carcinomas diferenciados,
incluso en los que coexisten con los indiferenciados en la misma
glándula.
Otros factores de riesgo
Algunos datos sospechosos de malignidad en un paciente con
enfermedad nodular tiroidea incluyen:
1. Historia familiar de carcinoma medular o neoplasia endócrina
múltiple.
2. Historia familiar de cáncer tiroideo.
3. Edad inferior a 20 años o superior a 65 años.
4. Antecedentes de irradiación cervical en la infancia o
adolescencia.
5. Nódulo único o dominante.
6. Nódulo mayor de 4cm de diámetro (alta sospecha).
7. Aparición reciente.
8. Crecimiento rápido (alta sospecha).
9. Consistencia pétrea (alta sospecha).
10. Presencia de adenopatías cervicales (alta sospecha).
11. Signos y síntomas de compresión. (alta sospecha).
12. Invasión de otras estructuras cervicales (alta sospecha).
13. Metástasis a distancia (alta sospecha).
14. Nódulo frío por gammagrafía (alta sospecha).
15. Nódulo sólido o mixto por ecografía (alta sospecha).
16. Reaparición de un quiste tras punción-aspiración.
17. Crecimiento a pesar del tratamiento con levotiroxina.
Diagnóstico
Exámenes que indican cáncer tiroideo:
* Biopsia de tiroides que muestre células de cáncer anaplásico,
folicular, medular o papilar;
* Ecografía: Mala delimitación del nódulo. Forma irregular.
Hipoecogeneidad. Ausencia de halo de seguridad. Calcificaciones.
Crecimiento comparado con exploraciones previas. Vascularización
intranodular;
* Gammagrafía de tiroides que muestre un nódulo frío (nódulo que no
se ilumina en la gammagrafía);
* Laringoscopia que muestre cuerdas vocales paralizadas;
* Calcitonina en suero (para cáncer medular) o tiroglobulina en
suero (para cáncer papilar o folicular) elevadas;
La PAAF (punción aspiración con aguja fina), es la prueba decisiva
en el diagnóstico de cáncer tiroideo.
Cuadro clínico
Lo síntomas más comunes es encontrar un nódulo en la tiroides, pero
solo el 5% de estos nódulos son malignos. Algunas veces el primer
signo es un nódulo linfático crecido. Otros síntomas presentes son
el dolor, cambios en la voz y síntomas de hipotensión o
hipertensión.
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